รูมาตอยด์ การรักษาผู้ป่วยโรคข้อรูมาตอยด์ คำแนะนำทั่วไป วิธีการแบบสหสาขาวิชาชีพบนพื้นฐาน ของการใช้วิธีการที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาและเภสัชวิทยา โดยเกี่ยวข้องกับผู้เชี่ยวชาญจากแพทย์เฉพาะทางอื่นๆ แพทย์ศัลยกรรมกระดูก นักกายภาพบำบัด แพทย์โรคหัวใจ แพทย์โรคระบบประสาท นักจิตวิทยา การรักษาผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ควรทำโดยแพทย์โรคข้อ ควรแจ้งให้ผู้ป่วยทราบเกี่ยวกับลักษณะของโรค
ผลข้างเคียงของยาที่ใช้ ผู้ป่วยควรทราบว่าหากมีอาการบางอย่าง ควรหยุดใช้ยาและปรึกษาแพทย์ทันที หลีกเลี่ยงปัจจัยที่กระตุ้นอาการกำเริบของโรค การติดเชื้อและความเครียด งดสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่อาจมีบทบาทในการพัฒนา และความก้าวหน้าของโรคข้ออักเสบ รูมาตอยด์ พบความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนบุหรี่ที่สูบ และสภาพภูมิต้านทานต่อปัจจัยเสี่ยงของรูมาตอยด์ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงที่กัดกร่อนในข้อต่อ
ลักษณะของก้อนรูมาตอยด์ และความเสียหายของปอดในผู้ชาย รักษาน้ำหนักตัว อาหารที่สมดุลซึ่งรวมถึงอาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนสูง น้ำมันปลา น้ำมันมะกอก ผลไม้และผัก การศึกษาของผู้ป่วยเปลี่ยนแบบแผนของการเคลื่อนไหว การออกกำลังกายเพื่อการบำบัด 1 ถึง 2 ครั้งต่อสัปดาห์ กายภาพบำบัด การทำหัตถการด้วยความร้อนหรือความเย็น อัลตราซาวด์ การรักษาด้วยเลเซอร์ด้วยกิจกรรม RA ระดับปานกลาง
ซึ่งไม่ทราบอิทธิพลของพวกเขาต่อการพยากรณ์โรค ยาต้านการอักเสบ ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ อย่างไรก็ตามเนื่องจาก NSAIDs ไม่ค่อยมีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการทางคลินิกของโรคข้ออักเสบ จึงไม่ส่งผลต่อการลุกลามของความเสียหายของข้อต่อ และทำให้เกิดผลข้างเคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ NSAIDs เพียงอย่างเดียวในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จึงมีข้อห้าม เมื่อเลือก NSAIDs จำเป็นต้องคำนึงถึงประสิทธิภาพ และความทนทานต่อการรักษา
ความเป็นไปได้ของปฏิกิริยาที่เป็นพิษ อายุของผู้ป่วย ลักษณะของพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นพร้อมกันและการใช้ยาอื่นๆ กลไกการออกฤทธิ์หลักของ NSAIDs คือการยับยั้งการสังเคราะห์ ไซโคลออกซิจิเนสซึ่งเป็นเอนไซม์หลักในการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิก ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโพรสตาแกลนดิน การมีอยู่ของ 2 ไอโซฟอร์มของไซโคลออกซีจีเนสได้รับการจัดตั้งขึ้น ไอโซเอนไซม์โครงสร้างไซโคลออกซีจีเนสประเภท 1 ซึ่งควบคุมการผลิตพรอสตาแกลนดิน
ซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมการทำงานปกติ ทางสรีรวิทยาของเซลล์และไอโซเอนไซม์เหนี่ยวนำไซโคลออกซีจีเนสประเภท 2 ซึ่งมีการแสดงออกคือควบคุมโดยไซโตไคน์โปรอักเสบ ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ฤทธิ์ต้านการอักเสบ ยาแก้ปวดและลดไข้ของ NSAIDs มีความสัมพันธ์กับความสามารถในการยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนสชนิดที่ 2 ในขณะที่ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร และไต
การละเมิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด ด้วยการยับยั้งกิจกรรมของไซโคลออกซิจิเนส ประเภท 2 ยากลุ่ม NSAIDs ใหม่ๆถูกสร้างขึ้นโดยส่วนใหญ่ยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนสชนิดที่ 2 นิมีซูไลด์ มีล็อกซิแคมและเซเลโคซิบ ซึ่งมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับยากลุ่ม NSAIDs มาตรฐาน แต่มีความเป็นพิษน้อยกว่า อย่างน้อยก็สัมพันธ์กับระบบทางเดินอาหาร ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียง อายุมากกว่า 65 ปี มีประวัติทำลายระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรง
ซึ่งเป็นแผล เลือดออกมีโรคร่วม เช่น หลอดเลือดหัวใจ รับประทานยากลุ่ม NSAIDs ในปริมาณมาก รับประทานยาหลายขนาน NSAIDs ในเวลาเดียวกันการรับ GCs และยาต้านการแข็งตัวของเลือด การติดเชื้อแต่มีความเป็นพิษน้อยกว่า อย่างน้อยก็เกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร จำเป็นต้องกำหนด NSAIDs แบบเลือก มีล็อกซิแคม นิเมซูไลด์ เซเลคอกซิบและรวมเข้ากับตัวบล็อกปั๊มโปรตอนหากจำเป็น
ควรเพิ่มขนาดยา NSAIDs ทีละน้อย ควรประเมินผลกระทบภายใน 5 ถึง 10 วัน และควรใช้ NSAID ที่เป็นพิษมากกว่าในกรณีที่ไม่มี หากตรวจพบสัญญาณของ NSAID โรคกระเพาะอาหาร จำเป็นต้องตัดสินใจหยุดการรักษาด้วย NSAID การยกเลิกช่วยให้หยุดผลข้างเคียงตามอาการ เพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาลดแผลในกระเพาะอาหาร และลดความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของกระบวนการกัดกร่อน ของแผลในระบบทางเดินอาหาร
หากไม่สามารถขัดขวางการรักษาได้ ควรลดขนาดยาลงให้มากที่สุด ต้องจำไว้ว่าทางเลือกอื่นของการบริหาร NSAIDs ทางหลอดเลือด ทางทวารหนักไม่ได้ป้องกันผู้ป่วยจากความเป็นไปได้ ของการพัฒนาผลข้างเคียงทางเดินอาหาร มันควรจะเน้นการบำบัดเดี่ยวด้วยยาลดกรดชนิดดูดซึมไม่ได้ อัลเจลเดรตบวกกับแมกนีเซียมไฮดรอกไซด์และซูคราลเฟต ยาที่มีคุณสมบัติสร้างฟิล์มและป้องกันเซลล์มะเร็ง แม้ว่าจะสามารถใช้เพื่อบรรเทาอาการอาหารไม่ย่อย
แต่ก็ไม่ได้ผลทั้งในการรักษาและป้องกัน NSAID โรคกระเพาะอาหาร ยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ได้แก่ สารยับยั้งโปรตอนปั๊มและมิโซพรอสทอล เมื่อผลกระทบเกิดขึ้นกับพื้นหลัง ของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐาน จำเป็นต้องลดขนาดยาลงให้มากที่สุดและถ้าเป็นไปได้ให้ยกเลิก NSAIDs กลูโคคอร์ติคอยด์ไม่แนะนำให้ใช้ HA เป็นประจำในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และควรให้ HA โดยแพทย์โรคข้อเท่านั้น ปริมาณ HA ต่ำ น้อยกว่า 10 มิลลิกรัมต่อวัน
ซึ่งใช้เรียกว่าสะพานการบำบัด กล่าวคือตั้งแต่ตอนที่ผู้ป่วยมาพบแพทย์ จนถึงเวลาที่ยาต้านการอักเสบพื้นฐานเริ่มออกฤทธิ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากยากลุ่ม NSAIDs ไม่หยุดอาการ เป็นที่เชื่อกันว่า HA ในปริมาณต่ำจะเสริมฤทธิ์ต้านการทำลายของยาต้านการอักเสบพื้นฐาน แม้ว่าผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีแนวโน้ม ที่จะเกิดโรคกระดูกพรุนโดยไม่คำนึงถึงการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ แต่ผู้ป่วยที่ได้รับ GCs ในช่องปากในปริมาณที่ต่ำก็ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อกระดูก
สิ่งนี้กำหนดความจำเป็น ในการกำหนดความหนาแน่นของกระดูกเป็นระยะๆ โดยใช้วิธีวัดความหนาแน่นของกระดูก ประมาณปีละครั้งและการสั่งแคลเซียมที่จำเป็น 1,500 มิลลิกรัมต่อวันและวิตามินดี 400 ถึง 800 หน่วยยาสากลต่อวัน ตั้งแต่ช่วงเวลาของการบริหาร GC ด้วยประสิทธิภาพที่ไม่เพียงพอ ขอแนะนำให้ใช้ยาต้านโรคกระดูกพรุนชนิดอื่น ซึ่งโดยหลักแล้วคือบิสฟอสโฟเนต
อ่านต่อได้ที่ : กลัว การอธิบายและการทำความเข้าใจเกี่ยวกับลักษณะของโรคกลัว
